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BRAND, CAMILA; COSTA, THAYSE P. da; BERNARDES, EMERSON S.
; MACHADO, CAMILA M.L.; ANDRADE, LEONARDO R.; CHAMMAS, ROGER; OLIVEIRA, FELIPE L. de; EL-CHEIKH, MARCIA C.. Differential development of oil granulomas induced by pristane injection in galectin-3 deficient mice.
BMC Immunology,
v. 16,
n. 68,
p. 1-13,
2015.
Palavras-Chave: granulomas; bone marrow; peritoneum; inflammation; mice; mineral oil; histological techniques; alkanes; animal cells
. Differential development of oil granulomas induced by pristane injection in galectin-3 deficient mice. BMC Immunology, v. 16, n. 68, p. 1-13, 2015. Disponível em: http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/25316. Acesso em: $DATA.Como referenciar este itemEsta referência é gerada automaticamente de acordo com as normas do estilo IPEN/SP (ABNT NBR 6023) e recomenda-se uma verificação final e ajustes caso necessário.
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SANTOS, SOFIA N. dos
; SHELDON, HELEN; PEREIRA, JONATHAS X.; PALUCH, CHRISTOPHER; BRIDGES, ESTHER M.; EL-CHEIKH, MARCIA C.; HARRIS, ADRIAN L.; BERNARDES, EMERSON S.
. Galectin-3 acts as an angiogenic switch to induce tumor angiogenesis via Jagged-1/Notch activation.
Oncotarget,
v. 8,
n. 30,
p. 49484-49501,
2017.
DOI:
10.18632/oncotarget.17718
Abstract:
Angiogenesis is a coordinated process tightly regulated by the balance between Delta-like-4 (DLL4) and Jagged-1 (JAG1) in endothelial cells. Here we show that galectin-3 (gal-3), a glycan-binding protein secreted by cancer cells under hypoxic conditions, triggers sprouting angiogenesis, assisted by hypoxic changes in the glycosylation status of endothelial cells that enhance binding to gal-3. Galectin-3' s proangiogenic functions were found to be predominantly dependent on the Notch ligand JAG1. Differential direct binding to JAG1 was shown by surface plasmon resonance assay. Upon binding to Notch ligands, gal-3 preferentially increased JAG1 protein half-life over DLL4 and preferentially activated JAG1/Notch-1 signaling in endothelial cells. JAG1 overexpression in Lewis lung carcinoma cells accelerated tumor growth in vivo, but this effect was prevented in Lgals3(-/-) mice. Our findings establish gal-3 as a molecular regulator of the JAG1/Notch-1 signaling pathway and have direct implications for the development of strategies aimed at controlling tumor angiogenesis.
Palavras-Chave: lectins; angiogenesis; neoplasms; tumor cells; notches
. Galectin-3 acts as an angiogenic switch to induce tumor angiogenesis via Jagged-1/Notch activation. Oncotarget, v. 8, n. 30, p. 49484-49501, 2017. DOI: 10.18632/oncotarget.17718. Disponível em: http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/27890. Acesso em: $DATA.Como referenciar este itemEsta referência é gerada automaticamente de acordo com as normas do estilo IPEN/SP (ABNT NBR 6023) e recomenda-se uma verificação final e ajustes caso necessário.
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PEREIRA, JONATHAS X.; SANTOS, SOFIA N. dos
; PEREIRA, THAIS C.; CABANEL, MARIANA; CHAMMAS, ROGER; OLIVEIRA, FELIPE L. de; BERNARDES, EMERSON S.
; EL-CHEIKH, MARCIA C.. Galectin-3 regulates the expression of tumor glycosaminoglycans and increases the metastatic potential of breast cancer.
Journal of Oncology,
v. 2019,
p. 1-15,
2019.
DOI:
10.1155/2019/9827147
Abstract:
Galectin-3 (Gal-3) is a multifunctional β-galactoside-binding lectin that once synthesized is expressed in the nucleus, cytoplasm,
cell surface, and extracellular environment. Gal-3 plays an important role in breast cancer tumors due to its ability to promote
interactions between cell-cell and cell-extracellular matrix (ECM) elements, increasing tumor survival and metastatic dissemination.
Still, the mechanism by which Gal-3 interferes with tumor cell migration and metastasis formation is complex and not
fully understood. Here, we showed that Gal-3 knockdown increased the migration ability of 4T1 murine breast cancer cells in vitro.
Using the 4T1 orthotopic breast cancer spontaneous metastasis mouse model, we demonstrated that 4T1-derived tumors were
significantly larger in the presence of Gal-3 (scramble) in comparison with Gal-3 knockdown 4T1-derived tumors. Nevertheless,
Gal-3 knockdown 4T1 cells were outnumbered in the bone marrow in comparison with scramble 4T1 cells. Finally, we reported
here a decrease in the content of cell-surface syndecan-1 and an increase in the levels of chondroitin sulfate proteoglycans such as
versican in Gal-3 knockdown 4T1 cells both in vitro and in vivo. Overall, our findings establish that Gal-3 downregulation during
breast cancer progression regulates cell-associated and tumor microenvironment glycosaminoglycans (GAGs)/proteoglycans
(PG), thus enhancing the metastatic potential of tumor cells.
Palavras-Chave: lectins; tumor cells; extracellular space; mammary glands; neoplasms; cell cycle; cell cultures; metastases
. Galectin-3 regulates the expression of tumor glycosaminoglycans and increases the metastatic potential of breast cancer. Journal of Oncology, v. 2019, p. 1-15, 2019. DOI: 10.1155/2019/9827147. Disponível em: http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/30836. Acesso em: $DATA.Como referenciar este itemEsta referência é gerada automaticamente de acordo com as normas do estilo IPEN/SP (ABNT NBR 6023) e recomenda-se uma verificação final e ajustes caso necessário.
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OLIVEIRA, FELIPE L. de; SANTOS, SOFIA N. dos
; RICON, LAUREMILIA; COSTA, THAYSE P. da; PEREIRA, JONATHAS X.; BRAND, CAMILA; FERMINO, MARISE L.; CHAMMAS, ROGER; BERNARDES, EMERSON S.
; EL-CHEIKH, MARCIA C.. Lack of galectin-3 modifies differentially Notch ligands in bone marrow and spleen stromal cells interfering with B cell differentiation.
Scientific Reports,
v. 8,
n. 3495,
p. 1-14,
2018.
DOI:
10.1038/s41598-018-21409-7
Abstract:
Galectin-3 (Gal-3) is a beta-galactoside binding protein that controls cell-cell and cell-extracellular matrix interactions. In lymphoid organs, gal-3 inhibits B cell differentiation by mechanisms poorly understood. The B cell development is dependent on tissue organization and stromal cell signaling, including IL-7 and Notch pathways. Here, we investigate possible mechanisms that gal-3 interferes during B lymphocyte differentiation in the bone marrow (BM) and spleen. The BM of gal-3-deficient mice (Lgals3(-/-)mice) was evidenced by elevated numbers of B220(+)CD19(+)c-Kit(+)IL-7R(+) progenitor B cells. In parallel, CD45-bone marrow stromal cells expressed high levels of mRNA IL-7, Notch ligands (Jagged-1 and Delta-like 4), and transcription factors (Hes-1, Hey-1, Hey-2 and Hey-L). The spleen of Lgals3(-/-)mice was hallmarked by marginal zone disorganization, high number of IgM(+) IgD(+) B cells and CD138(+)plasma cells, overexpression of Notch ligands (Jagged-1, Delta-like 1 and Delta-like 4) by stromal cells and Hey-1. Morever, IgM(+) IgD(+) B cells and B220(+)CD138(+)CXCR4(+) plasmablasts were significantly increased in the BM and blood of Lgals3(-/-)mice. For the first time, we demonstrated that gal-3 inhibits Notch signaling activation in lymphoid organs regulating earlier and terminal events of B cell differentiation.
Palavras-Chave: galactose; lymph nodes; bone marrow cells; spleen cells; ligands; cell proliferation
. Lack of galectin-3 modifies differentially Notch ligands in bone marrow and spleen stromal cells interfering with B cell differentiation. Scientific Reports, v. 8, n. 3495, p. 1-14, 2018. DOI: 10.1038/s41598-018-21409-7. Disponível em: http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/28980. Acesso em: $DATA.Como referenciar este itemEsta referência é gerada automaticamente de acordo com as normas do estilo IPEN/SP (ABNT NBR 6023) e recomenda-se uma verificação final e ajustes caso necessário.
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OLIVEIRA, FELIPE L.; BERNARDES, EMERSON S.
; BRAND, CAMILA; SANTOS, SOFIA N. dos
; CABANEL, MARIANA P.; ARCANJO, KATIA D.; BRITO, JOSE M.; BOROJEVIC, RDOVAN; CHAMMAS, ROGER; EL-CHEIKH, MARCIA C.. Lack of galectin-3 up-regulates IgA expression by peritoneal B1 lymphocytes during B cell differentiation.
Cell and Tissue Research,
v. 363,
p. 411–426,
2016.
Palavras-Chave: immunoglobulins; mice; in vivo; peritoneum; lymphocytes; plasma cells; mast cells; schistosoma; schistosomiasis
. Lack of galectin-3 up-regulates IgA expression by peritoneal B1 lymphocytes during B cell differentiation. Cell and Tissue Research, v. 363, p. 411–426, 2016. Disponível em: http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/23849. Acesso em: $DATA.Como referenciar este itemEsta referência é gerada automaticamente de acordo com as normas do estilo IPEN/SP (ABNT NBR 6023) e recomenda-se uma verificação final e ajustes caso necessário.
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PEREIRA, JONATHAS X.; AZEREDO, MARIA C.B.; MARTINS, FELIPE S.; CHAMMAS, ROGER; OLIVEIRA, FELIPE L.; SANTOS, SOFIA N.
; BERNARDES, EMERSON S.
; EL-CHEIKH, MARCIA C.. The deficiency of galectin-3 in stromal cells leads to enhanced tumor growth and bone marrow metastasis.
BMC Cancer,
v. 16,
n. 1,
2016.
DOI:
10.1186/s12885-016-2679-1
Abstract:
Background: Galectin-3 is a multifunctional β-galactoside-binding lectin that once synthesized, is expressed in the
nucleus, cytoplasm, cell surface and in the extracellular environment. Because of its unique structure, galectin-3 can
oligomerize forming lattice upon binding to multivalent oligossacharides and influence several pathologic events
such as tumorigenesis, invasion and metastasis.
Methods: In our study, balb/c Lgals3+/+ and Lgals3−/− female mice were inoculated in the fourth mammary fat
pad with 4T1 breast cancer cell line. The primary tumor, inguinal lymph nodes and iliac bone marrow were
evaluated 15, 21 and 28 days post-injection. The primary tumor growth was evaluated by measuring the external
diameter, internal growth by ultrasound and weight of the excised tumor. The presence of cancer cells in the
draining lymph nodes and iliac crest bone marrow were performed by immunohistochemistry, PCR and clonogenic
metastatic assay.
Results: In this study we demonstrated that the deletion of galectin-3 in the host affected drastically the in vivo
growth rate of 4T1 tumors. The primary tumors in Lgals3−/− mice displayed a higher proliferative rate (p < 0,05),
an increased necrotic area (p < 0,01) and new blood vessels with a wider lumen in comparison with tumors from
Lgals3+/+ mice (P < 0,05). Moreover, we detected a higher number of 4T1-derived metastatic colonies in the lymph
nodes and the bone marrow of Lgals3−/− mice (p < 0,05). Additionally, healthy Lgals3−/− control mice presented
an altered spatial distribution of CXCL12 in the bone marrow, which may explain at least in part the initial
colonization of this organ in Lgals3−/− injected with 4T1 cells.
Conclusions: Taken together, our results demonstrate for the first time that the absence of galectin-3 in the host
microenvironment favors the growth of the primary tumors, the metastatic spread to the inguinal lymph nodes
and bone marrow colonization by metastatic 4T1 tumor cells.
Palavras-Chave: proteins; lectins; galactose; mammary glands; neoplasms; tumor cells; growth; connective tissue cells; bone marrow; metastases
. The deficiency of galectin-3 in stromal cells leads to enhanced tumor growth and bone marrow metastasis. BMC Cancer, v. 16, n. 1, 2016. DOI: 10.1186/s12885-016-2679-1. Disponível em: http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/26800. Acesso em: $DATA.Como referenciar este itemEsta referência é gerada automaticamente de acordo com as normas do estilo IPEN/SP (ABNT NBR 6023) e recomenda-se uma verificação final e ajustes caso necessário.
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O gerenciamento do Repositório está a cargo da Biblioteca do IPEN. Constam neste RI, até o presente momento 20.950 itens que tanto podem ser artigos de periódicos ou de eventos nacionais e internacionais, dissertações e teses, livros, capítulo de livros e relatórios técnicos. Para participar do RI-IPEN é necessário que pelo menos um dos autores tenha vínculo acadêmico ou funcional com o Instituto. Nesta primeira etapa de funcionamento do RI, a coleta das publicações é realizada periodicamente pela equipe da Biblioteca do IPEN, extraindo os dados das bases internacionais tais como a Web of Science, Scopus, INIS, SciElo além de verificar o Currículo Lattes. O RI-IPEN apresenta também um aspecto inovador no seu funcionamento. Por meio de metadados específicos ele está vinculado ao sistema de gerenciamento das atividades do Plano Diretor anual do IPEN (SIGEPI). Com o objetivo de fornecer dados numéricos para a elaboração dos indicadores da Produção Cientifica Institucional, disponibiliza uma tabela estatística registrando em tempo real a inserção de novos itens. Foi criado um metadado que contém um número único para cada integrante da comunidade científica do IPEN. Esse metadado se transformou em um filtro que ao ser acionado apresenta todos os trabalhos de um determinado autor independente das variáveis na forma de citação do seu nome.
A elaboração do projeto do RI do IPEN foi iniciado em novembro de 2013, colocado em operação interna em julho de 2014 e disponibilizado na Internet em junho de 2015. Utiliza o software livre Dspace, desenvolvido pelo Massachusetts Institute of Technology (MIT). Para descrição dos metadados adota o padrão Dublin Core. É compatível com o Protocolo de Arquivos Abertos (OAI) permitindo interoperabilidade com repositórios de âmbito nacional e internacional.
1. Portaria IPEN-CNEN/SP nº 387, que estabeleceu os princípios que nortearam a criação do RDI, clique aqui.
2. A experiência do Instituto de Pesquisas Energéticas e Nucleares (IPEN-CNEN/SP) na criação de um Repositório Digital Institucional – RDI, clique aqui.
O Repositório Digital do IPEN é um equipamento institucional de acesso aberto, criado com o objetivo de reunir, preservar, disponibilizar e conferir maior visibilidade à Produção Científica publicada pelo Instituto, desde sua criação em 1956.
Operando, inicialmente como uma base de dados referencial o Repositório foi disponibilizado na atual plataforma, em junho de 2015. No Repositório está disponível o acesso ao conteúdo digital de artigos de periódicos, eventos, nacionais e internacionais, livros, capítulos, dissertações, teses e relatórios técnicos.
A elaboração do projeto do RI do IPEN foi iniciado em novembro de 2013, colocado em operação interna em julho de 2014 e disponibilizado na Internet em junho de 2015. Utiliza o software livre Dspace, desenvolvido pelo Massachusetts Institute of Technology (MIT). Para descrição dos metadados adota o padrão Dublin Core. É compatível com o Protocolo de Arquivos Abertos (OAI) permitindo interoperabilidade com repositórios de âmbito nacional e internacional.
O gerenciamento do Repositório está a cargo da Biblioteca do IPEN. Constam neste RI, até o presente momento 20.950 itens que tanto podem ser artigos de periódicos ou de eventos nacionais e internacionais, dissertações e teses, livros, capítulo de livros e relatórios técnicos. Para participar do RI-IPEN é necessário que pelo menos um dos autores tenha vínculo acadêmico ou funcional com o Instituto. Nesta primeira etapa de funcionamento do RI, a coleta das publicações é realizada periodicamente pela equipe da Biblioteca do IPEN, extraindo os dados das bases internacionais tais como a Web of Science, Scopus, INIS, SciElo além de verificar o Currículo Lattes. O RI-IPEN apresenta também um aspecto inovador no seu funcionamento. Por meio de metadados específicos ele está vinculado ao sistema de gerenciamento das atividades do Plano Diretor anual do IPEN (SIGEPI). Com o objetivo de fornecer dados numéricos para a elaboração dos indicadores da Produção Cientifica Institucional, disponibiliza uma tabela estatística registrando em tempo real a inserção de novos itens. Foi criado um metadado que contém um número único para cada integrante da comunidade científica do IPEN. Esse metadado se transformou em um filtro que ao ser acionado apresenta todos os trabalhos de um determinado autor independente das variáveis na forma de citação do seu nome.