Navegação por autor "FURIGO, ISADORA C."

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  • IPEN-DOC 24735

    FURIGO, ISADORA C.; MELO, HELEN M.; SILVA, NATALIA M.L. e; RAMOS-LOBO, ANGELA M.; TEIXEIRA, PRYSCILA D.S.; BUONFIGLIO, DANIELLA C.; WASINSKI, FREDERICK; LIMA, ELIANA R. ; HIGUTI, ELIZA ; PERONI, CIBELE N. ; BARTOLINI, PAOLO ; SOARES, CARLOS R.J. ; METZGER, MARTIN; FELICE, FERNANDA G. de; DONATO JUNIOR, JOSE. Brain STAT5 signaling modulates learning and memory formation. Brain Structure and Function, v. 223, n. 5, p. 2229-2241, 2018. DOI: 10.1007/s00429-018-1627-z

    Abstract: The signal transducer and activator of transcription 5 (STAT5) is a transcription factor recruited by numerous cytokines. STAT5 is important for several physiological functions, including body and tissue growth, mammary gland development, immune system and lipid metabolism. However, the role of STAT5 signaling for brain functions is still poorly investigated, especially regarding cognitive aspects. Therefore, the objective of the present study was to investigate whether brain STAT5 signaling modulates learning and memory formation. For this purpose, brain-specific STAT5 knockout (STAT5 KO) mice were studied in well-established memory tests. Initially, we confirmed a robust reduction in STAT5a and STAT5b mRNA levels in different brain structures of STAT5 KO mice. STAT5 KO mice showed no significant alterations in metabolism, growth, somatotropic axis and spontaneous locomotor activity. In contrast, brain-specific STAT5 ablation impaired learning and memory formation in the novel object recognition, Barnes maze and contextual fear conditioning tests. To unravel possible mechanisms that might underlie the memory deficits of STAT5 KO mice, we assessed neurogenesis in the hippocampus, but no significant differences were observed between groups. On the other hand, reduced insulin-like growth factor-1 (IGF-1) mRNA expression was found in the hippocampus and hypothalamus of STAT5 KO mice. These findings collectively indicate that brain STAT5 signaling is required to attain normal learning and memory. Therefore, STAT5 is an important downstream cellular mechanism shared by several cytokines to regulate cognitive functions.

    Palavras-Chave: lymphokines; transcription; transducers; hypothalamus; hippocampus; receptors; brain; cerebral cortex

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  • IPEN-DOC 22681

    FURIGO, ISADORA C.; METZGER, MARTIN; TEIXEIRA, PRYSCILA D.S.; SOARES, CARLOS R.J. ; DONATO JUNIOR, JOSE. Distribution of growth hormone-responsive cells in the mouse brain. Brain Structure and Function, v. 222, n. 1, p. 341-363, 2017. DOI: 10.1007/s00429-016-1221-1

    Abstract: Growth hormone (GH) exerts important biological effects primarily related to growth and metabolism. However, the role of GH signaling in the brain is still elusive. To better understand GH functions in the brain, we mapped the distribution of GH-responsive cells and identified the receptors involved in GH central effects. For this purpose, mice received an acute intraperitoneal challenge with specific ligands of the GH receptor (mouse GH), prolactin receptor (prolactin) or both receptors (human GH), and their brains were subsequently processed immunohistochemically to detect the phosphorylated form of STAT5 (pSTAT5). GH induced pSTAT5 immunoreactivity in neurons, but not in astroglial cells of numerous brain regions, including the cerebral cortex, nucleus accumbens, hippocampus, septum and amygdala. The most prominent populations of GH-responsive neurons were located in hypothalamic areas, including several preoptic divisions, and the supraoptic, paraventricular, suprachiasmatic, periventricular, arcuate, ventromedial, dorsomedial, tuberal, posterior and ventral premammillary nuclei. Interestingly, many brainstem structures also exhibited GH-responsive cells. Experiments combining immunohistochemistry for pSTAT5 and in situ hybridization for GH and prolactin receptors revealed that human GH induced pSTAT5 in most, but not all, brain regions through both prolactin and GH receptors. Additionally, males and females exhibited a similar number of GH-responsive cells in forebrain structures known to be sexually dimorphic. In summary, we found GH-responsive cells primarily distributed in brain regions implicated in neurovegetative, emotional/motivational and cognitive functions. Our findings deepen the understanding of GH signaling in the brain and suggest that central GH signaling is likely more ample and complex than formerly recognized

    Palavras-Chave: sth; mice; animals; hypothalamus; receptors; lth; brain; distribution; tissue distribution

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  • IPEN-DOC 21362

    MENEZES, ANA C.S.C.; SUZUKI, MIRIAM F. ; OLIVEIRA, JOAO E. ; RIBELA, MARIA T.C.P. ; FURIGO, ISADORA C.; DONATO JUNIOR, JOSE; BARTOLINI, PAOLO ; SOARES, CARLOS R.J. . Expressão do antagonista de receptor do hormônio do crescimento humano G120R-hGH no espaço periplásmico de Escherichia coli e sua caracterização físico-química. In: SIMPOSIO NACIONAL DE BIOPROCESSOS, 20.; SIMPOSIO DE HIDRÓLISE ENZIMATICA DE BIOMASSA, 11., 1-4 de setembro. 2015, Fortaleza, CE. Anais... 2015.

    Palavras-Chave: receptors; sth; escherichia coli; hormones; purification; chromatography; biotechnology

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  • IPEN-DOC 22999

    MENEZES, ANA C.S.C. ; SUZUKI, MIRIAM F. ; OLIVEIRA, JOAO E. ; RIBELA, MARIA T.C.P. ; FURIGO, ISADORA C.; DONATO JUNIOR, JOSE; BARTOLINI, PAOLO ; SOARES, CARLOS R.J. . Expression, purification and characterization of the authentic form of human growth hormone receptor antagonist G120R-hGH obtained in Escherichia coli periplasmic space. Protein Expression and Purification, v. 131, p. 91-100, 2017. DOI: 10.1016/j.pep.2016.12.001

    Abstract: The human growth hormone receptor antagonist G120R-hGH precludes dimerization of GH and prolactin receptors and consequently JAK/STAT signaling. Some modifications in this antagonist resulted in a drug specific for the GH receptor, called Pegvisomant (Somavert®). However, the original G120R-hGH is usually synthesized in bacterial cytoplasm as inclusion bodies, not being a commercial product. The present work describes the synthesis and characterization of G120R-hGH secreted into bacterial periplasm and obtained with a vector based on a constitutive lambda-PL promoter. This antagonist can be useful for studies aiming at investigating the effects of a simultaneous inhibition of GH and prolactin signaling, as a potential anti-tumoral or anti-diabetic compound. G120R-hGH, synthesized using the W3110 E. coli strain, showed a yield of 1.34 ± 0.24 mg/ml/A600 (~0.79 mg G120R-hGH/g of wet weight cells) after cultivation at 30 C up to 3 A600 units and induction at 37 C, for 6 h, with final 4.3 ± 0.3 A600. A laboratory scale purification was carried out using three chromatographic steps with a total yield of 32%, reaching 98% purity. The obtained protein was characterized by SDS-PAGE, Western Blotting, Mass spectrometry, RP-HPLC, HPSEC and in vitro proliferation bioassay. The proliferation assay, based on Ba/F3- LLP cells, shows that G120R-hGH (100 ng/ml) significantly inhibited (64%) the proliferative action of hGH (1 ng/ml). This is the first time that G120R-hGH is synthesized in bacterial periplasmic space and therefore correctly folded, without the initial methionine. The reasons for a divergent efficacy for antagonizing hGH versus hPRL is currently unknown and deserves further investigation.

    Palavras-Chave: hormones; receptors; escherichia coli; osmosis; growth; dimerization

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  • IPEN-DOC 26981

    DONATO JUNIOR, JOSE; FURIGO, ISADORA C.; OREFICE, GABRIEL; RAMOS-LOBO, ANGELA M.; SOARES, CARLOS R.J. ; LIST, EDWARD O.; KOPCHICK, JOHN J.. GH controls glycemia and metabolic adaptations to starvation via neurons that express the leptin receptor. In: ENDOCRINE SOCIETY ANNUAL MEETING AND EXPO, 99th, April 1-4, 2017, Orlando, FL, USA. Abstract... Washington, DC, USA: Endocrine Society, 2017.

    Abstract: Growth hormone (GH) responsive neurons are extensively distributed in many hypothalamic nuclei that also have leptin receptor (LepR)-expressing cells (1). However, whether GH affects metabolic functions regulated by leptin remains unknown. In the present study, we initially performed a co-localization study and confirmed that a large percentage of LepR-expressing neurons are directly responsive to peripherally injected GH in different brain nuclei. Then, we generated mice lacking GH receptor (GHR) specifically in LepR-expressing cells (LepR GHR KO mice). Although LepR GHR KO mice exhibited a similar body weight, food intake, energy expenditure, glucose tolerance and leptin sensitivity compared to control mice, we observed a lower adiposity in mutant mice. LepR GHR KO mice also showed a lower capacity to recover from insulin-induced hypoglycemia and a blunted counterregulatory response evoked by 2-deoxyglucose (2DG) administration. Co-infusion of 2DG with sympathetic blockers, but not parasympathetic blockers, was able to abolish the differences observed between groups. Remarkably, while control mice adapted to a 60% food deprivation period by progressively saving energy, LepR GHR KO mice exhibited a blunted metabolic adaptation to starvation, which led to hypoglycemia and an increased lethality rate, energy expenditure and weight loss, compared to control animals. In order to identify the specific neuronal populations responsible for the observed responses, we generated mice lacking GHR in steroidogenic factor-1 (SF1) cells, which comprises the ventromedial nucleus of the hypothalamus (VMH). SF1 GHR KO mice exhibited a similar metabolic phenotype in the basal condition, compared to littermate controls. On the other hand, SF1 GHR KO mice also showed a lower capacity to recover from insulin-induced hypoglycemia and a blunted counterregulatory response evoked by 2DG. However, metabolic adaptations to starvation were not affected by SF1-specific GHR deletion, which suggests that VMH does not mediate these latter changes. In summary, GHR expression in the brain is required to properly regulate glycemia and energy balance, especially during situations in which GH is highly secreted (e.g., hypoglycemia and food restriction). In addition, our findings revealed a previously unrecognized role of GH to coordinate, together with leptin, the metabolic adaptations to starvation in order to ensure survival, via the same neurocircuitry.

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  • IPEN-DOC 27182

    WASINSKI, FREDERICK; FURIGO, ISADORA C.; TEIXEIRA, PRYSCILA D.S.; RAMOS-LOBO, ANGELA M.; PERONI, CIBELE N. ; BARTOLINI, PAOLO ; LIST, EDWARD O.; KOPCHICK, JOHN J.; DONATO JUNIOR, JOSE. Growth hormone receptor deletion reduces the density of axonal projections from hypothalamic arcuate nucleus neurons. Neuroscience, v. 434, p. 136-147, 2020. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2020.03.037

    Abstract: The arcuate nucleus (ARH) is an important hypothalamic area for the homeostatic control of feeding and other metabolic functions. In the ARH, proopiomelanocortin- (POMC) and agouti-related peptide (AgRP)- expressing neurons play a key role in the central regulation of metabolism. These neurons are influenced by circulating factors, such as leptin and growth hormone (GH). The objective of the present study was to determine whether a direct action of GH on ARH neurons regulates the density of POMC and AgRP axonal projections to major postsynaptic targets. We studied POMC and AgRP axonal projections to the hypothalamic paraventricular (PVH), lateral (LHA) and dorsomedial (DMH) nuclei in leptin receptor (LepR)-deficient mice (Leprdb/db), GH-deficient mice (Ghrhrlit/lit) and in mice carrying specific ablations of GH receptor (GHR) either in LepR- or AgRP-expressing cells. Leprdb/db mice presented reduction in the density of POMC innervation to the PVH compared to wild-type and Ghrhrlit/lit mice. Additionally, both Leprdb/db and Ghrhrlit/lit mice showed reduced AgRP fiber density in the PVH, LHA and DMH. LepR GHR knockout mice showed decreased density of POMC innervation in the PVH and DMH, compared to control mice, whereas a reduction in the density of AgRP innervation was observed in all areas analyzed. Conversely, AgRP-specific ablation of GHR led to a significant reduction in AgRP projections to the PVH, LHA and DMH, without affecting POMC innervation. Our findings indicate that GH has direct trophic effects on the formation of POMC and AgRP axonal projections and provide additional evidence that GH regulates hypothalamic neurocircuits controlling energy homeostasis.

    Palavras-Chave: hormones; peptide hormones; receptors; hypothalamus; food; intake; polypeptides; nerve cells

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  • IPEN-DOC 23977

    FURIGO, ISADORA C.; SUZUKI, MIRIAM F. ; PEDROSO, JOAO A.B.; RAMOS-LOBO, ANGELA M.; ALENCAR, AMANDA; BUONFIGLIO, DANIELLA C.; TEIXEIRA, PRYSCILA D.; ZAMPIERI, THAIS T.; OREFICE, GABRIEL; OLIVEIRA, JOAO E. ; BARTOLINI, PAOLO ; SOARES, CARLOS R.J. ; DONATO JUNIOR, JOSE. Role of prolactin in the anti-diabetic effects of bromocriptine: possible action through estrogen receptor alpha in the brain. In: PROF. ERIC A. NEWSHOLME RESEARCH SYMPOSIUM. METABOLIC REGULATION, 3rd, 14 de julho, 2016, São Paulo, SP. Abstract... São Paulo: ICB/USP, 2016. p. 84.

    Abstract: The quick release bromocriptine mesylate (Cycloset®) was recently approved as a drug to treat type 2 diabetes mellitus, but the exact mechanism of action of this drug remains unknown. Aims: We hypothesized that the anti-diabetic effects of bromocriptine is due to reductions in basal prolactin levels. Furthermore, these effects could be mediated by an interaction with estrogen receptor α (ERα) in the brain. Methodology: Initially, we studied 4 groups of obese and diabetic (ob/ob) mice for 16 days: 1) control; 2) prolactin (micro-osmotic pumps infusing prolactin; 18 μg/day); 3) bromocriptine (one daily ip injection of bromocriptine mesylate; 12 μg/g); and 4) bromocriptine + prolactin. Results: No changes in food intake were observed among the groups; however, bromocriptine groups showed a reduced weight gain along the experiment. Prolactin replacement prevented the improvement in glucose tolerance, insulin sensitivity and serum insulin levels caused by bromocriptine treatment. In another experiment, we found that ERα mRNA showed a very high co-expression with prolactin-responsive cells in hypothalamic nuclei involved in the regulation of glucose homeostasis, such as the arcuate and ventromedial nuclei. Conclusion: Our results suggest that changes in basal prolactin levels are at least partially responsible for the anti-diabetic effects of bromocriptine. These effects are possibly mediated by a crosstalk between prolactin and ERα signaling in the brain. Our findings revealed a novel mechanism that could be target of drugs to prevent and treat diabetes mellitus.

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  • IPEN-DOC 25193

    FURIGO, ISADORA C.; SUZUKI, MIRIAM F. ; OLIVEIRA, JOAO E. ; RAMOS-LOBO, ANGELA M.; TEIXEIRA, PRYSCILA D.S.; PEDROSO, JOAO A.; ALENCAR, AMANDA de; ZAMPIERI, THAIS T.; BUONFIGLIO, DANIELLA C.; QUARESMA, PAULA G.F.; PRADA, PATRICIA O.; BARTOLINI, PAOLO ; SOARES, CARLOS R.J. ; DONATO JUNIOR, JOSE. Suppression of prolactin secretion partially explains the antidiabetic effect of bromocriptine in ob/ob mice. Endocrinology, v. 160, n. 1, p. 193-204, 2019. DOI: 10.1210/en.2018-00629

    Abstract: Previous studies have shown that bromocriptine mesylate (Bromo) lowers blood glucose levels in adults with type 2 diabetes mellitus; however, the mechanism of action of the antidiabetic effects of Bromo is unclear. As a dopamine receptor agonist, Bromo can alter brain dopamine activity affecting glucose control, but it also suppresses prolactin (Prl) secretion, and Prl levels modulate glucose homeostasis. Thus, the objective of the current study was to investigate whether Bromo improves insulin sensitivity via inhibition of Prl secretion. Male and female ob/ob animals (a mouse model of obesity and insulin resistance) were treated with Bromo and/or Prl. Bromo-treated ob/ob mice exhibited lower serum Prl concentration, improved glucose and insulin tolerance, and increased insulin sensitivity in the liver and skeletal muscle compared with vehicle-treated mice. Prl replacement in Bromo-treated mice normalized serum Prl concentration without inducing hyperprolactinemia. Importantly, Prl replacement partially reversed the improvements in glucose homeostasis caused by Bromo treatment. The effects of the Prl receptor antagonist G129R-hPrl on glucose homeostasis were also investigated. We found that central G129R-hPrl infusion increased insulin tolerance of male ob/ob mice. In summary, our findings indicate that part of Bromo effects on glucose homeostasis are associated with decrease in serum Prl levels. Because G129R-hPrl treatment also improved the insulin sensitivity of ob/ob mice, pharmacological compounds that inhibit Prl signaling may represent a promising therapeutic approach to control blood glucose levels in individuals with insulin resistance.

    Palavras-Chave: endocrine diseases; bromine; glucose; insulin; diabetes mellitus; homeostasis; mice

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  • IPEN-DOC 22335

    FURIGO, ISADORA C.; DONATO, JOSE; SUZUKI, MIRIAM F. ; ZAMPIERI, THAIS T.; PEDROSO, JOAO A.B.; LOBO, ANGELA M.R.; ALENCAR, AMANDA; OLIVEIRA, JOAO E. ; BARTOLINI, PAOLO ; SOARES, CARLOS R.J. . Uncovering the mechanism of action of the anti-diabetic effects of bromocriptine: the role of prolactin. In: INTERNATIONAL CONGRESS OF ENDOCRINOLOGY AND THE ENDOCRINE SOCIETY, 16th; ANNUAL MEETING AND EXPO, 96th, June 21-24, 2014, Chicago, USA. Abstract... 2014.

    Palavras-Chave: diabetes mellitus; drugs; lth; endocrine diseases; animals; mice; comparative evaluations

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O gerenciamento do Repositório está a cargo da Biblioteca do IPEN. Constam neste RI, até o presente momento 20.950 itens que tanto podem ser artigos de periódicos ou de eventos nacionais e internacionais, dissertações e teses, livros, capítulo de livros e relatórios técnicos. Para participar do RI-IPEN é necessário que pelo menos um dos autores tenha vínculo acadêmico ou funcional com o Instituto. Nesta primeira etapa de funcionamento do RI, a coleta das publicações é realizada periodicamente pela equipe da Biblioteca do IPEN, extraindo os dados das bases internacionais tais como a Web of Science, Scopus, INIS, SciElo além de verificar o Currículo Lattes. O RI-IPEN apresenta também um aspecto inovador no seu funcionamento. Por meio de metadados específicos ele está vinculado ao sistema de gerenciamento das atividades do Plano Diretor anual do IPEN (SIGEPI). Com o objetivo de fornecer dados numéricos para a elaboração dos indicadores da Produção Cientifica Institucional, disponibiliza uma tabela estatística registrando em tempo real a inserção de novos itens. Foi criado um metadado que contém um número único para cada integrante da comunidade científica do IPEN. Esse metadado se transformou em um filtro que ao ser acionado apresenta todos os trabalhos de um determinado autor independente das variáveis na forma de citação do seu nome.

A elaboração do projeto do RI do IPEN foi iniciado em novembro de 2013, colocado em operação interna em julho de 2014 e disponibilizado na Internet em junho de 2015. Utiliza o software livre Dspace, desenvolvido pelo Massachusetts Institute of Technology (MIT). Para descrição dos metadados adota o padrão Dublin Core. É compatível com o Protocolo de Arquivos Abertos (OAI) permitindo interoperabilidade com repositórios de âmbito nacional e internacional.

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2. A experiência do Instituto de Pesquisas Energéticas e Nucleares (IPEN-CNEN/SP) na criação de um Repositório Digital Institucional – RDI, clique aqui.

O Repositório Digital do IPEN é um equipamento institucional de acesso aberto, criado com o objetivo de reunir, preservar, disponibilizar e conferir maior visibilidade à Produção Científica publicada pelo Instituto, desde sua criação em 1956.

Operando, inicialmente como uma base de dados referencial o Repositório foi disponibilizado na atual plataforma, em junho de 2015. No Repositório está disponível o acesso ao conteúdo digital de artigos de periódicos, eventos, nacionais e internacionais, livros, capítulos, dissertações, teses e relatórios técnicos.

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