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Navegação por assunto "galactose"
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SOARES, A.D.B.; GOMEZ, M.L.P.A.; MESQUITA, C.H.
; LAJOLO, F.M.. Ascorbic acid biosynthesis: a precursor study on plants.
Brazilian Journal of Plant Physiology,
v. 16,
n. 3,
p. 147-154,
2004.
DOI:
10.1590/s1677-04202004000300004
Palavras-Chave: ascorbic acid; biosynthesis; precursor; galactose; antioxidants; plants; fruits
. Ascorbic acid biosynthesis: a precursor study on plants. Brazilian Journal of Plant Physiology, v. 16, n. 3, p. 147-154, 2004. DOI: 10.1590/s1677-04202004000300004. Disponível em: http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/7593. Acesso em: $DATA.Como referenciar este itemEsta referência é gerada automaticamente de acordo com as normas do estilo IPEN/SP (ABNT NBR 6023) e recomenda-se uma verificação final e ajustes caso necessário.
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LI, FANG-YEN; WANG, SHENG-FAN; BERNARDES, EMERSON S.
; LIU, FU-TONG. Galectins in host defense against microbial infections.
In: HSIEH, SHIE-LIANG (Ed.).
Lectin in Host Defense Against Microbial Infections.
Singapore: Springer Nature Singapore,
2020.
p. 141-167,
cap. 6.
(Advances in Experimental Medicine and Biology, 1204).
DOI:
10.1007/978-981-15-1580-4_6
Abstract:
Galectins are differentially expressed in a variety of cell types, including immune cells, and characterized by the affinity for β-galactoside–containing glycans. There are fifteen galectin members in mammals. Galectins are primarily located intracellularly, but can be secreted outside the cells. They exhibit pivotal roles during microbial infection, such as pathogen recognition and innate and adaptive immunity, and this review aims to discuss the functions of endogenous galectins during infection by four main types of microbes (bacteria, fungi, viruses, and parasites). Extracellular galectins are known to exert a bacteriostatic effect on some bacteria via association with bacterial glycans, whereas cytosolic galectins are recognized to control antibacterial autophagy by binding to luminal host glycans of ruptured endo-lysosomes. With regard to fungal infections, most studies deal with galectin-3. Galectin-3 modulates fungal burdens, the adaptive immune responses, and mortality in fungi-infected mice, which has been shown to be associated with its ability to manipulate fungicidal functions in neutrophils and cytokine expression in dendritic cells. Some viral infections, such as human immunodeficiency virus (HIV) and influenza virus infections, can be regulated by galectin-1 and -3, and they affect various aspects of viral infections, including viral binding, replication, budding, transmission, and infection-associated inflammation. Functions of galectins during a number of different parasitic infections have been identified in studies using galectin-knockout mice. Different parasitic infections have consistently demonstrated a role of galectins in tuning T helper immune responses in infected hosts.
Palavras-Chave: parasites; viruses; bacteria; fungi; immunity; immune reactions; galactose
. Galectins in host defense against microbial infections. In: HSIEH, SHIE-LIANG (ed.). Lectin in Host Defense Against Microbial Infections. Singapore: Springer Nature Singapore, 2020. cap. 6. p. 141-167. (Advances in Experimental Medicine and Biology, 1204). DOI: 10.1007/978-981-15-1580-4_6. Disponível em: http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/31909. Acesso em: $DATA.Como referenciar este itemEsta referência é gerada automaticamente de acordo com as normas do estilo IPEN/SP (ABNT NBR 6023) e recomenda-se uma verificação final e ajustes caso necessário.
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AWADALLAH, AMNA K.E.; OSMAN, MAKARIM E.M.; IBRAHIM, MARIAM A.; BERNARDES, EMERSON S.
; DIAS-BARUFFI, MARCELO; KONOZY, EMADELDIN H.E.. Isolation and partial characterization of 3 nontoxic D‐galactose– specific isolectins from seeds of Momordica balsamina.
Journal of Molecular Recognition,
v. 30,
n. 2,
p. 1-12,
2017.
DOI:
10.1002/jmr.2582
Abstract:
Three isolectins denoted hereforth MBaL‐30, MBaL‐60, and MBaL‐80 were isolated from seeds
extract of Momordica balsamina by 30%, 60%, and 80% ammonium sulfate saturations, respectively.
The native molecular weights of these lectins, as judged by gel filtration, were 108, 56,
and 160 kDa, respectively. On SDS‐PAGE, under reduced condition, 27 kDa band was obtained
for all isolectins. The lectins hemagglutinating activities were variably inhibited by D‐galactose
(minimum inhibitory concentrations = 12.5mM, 50mM, and 0.391mM, respectively). MBaL‐30
and ‐60 could agglutinate all human blood types with slight preference for the A and O blood
groups, whereas MBaL‐80 did not agglutinate B and AB blood types. The 3 isolectins were purified
from crude seeds extract, collectively, in a single step on the affinity matrix Lactamyl‐Seralose
4B; this purified lectin fraction, which contains all isolectins, is termed MBaL. The N‐terminal of
MBaL till the 25th amino acid was NLSLSELDFSADTYKSFIKNLRKQL, which shares 88%
sequence identity with Momordica charantia lectin type‐2 ribosomal inactivating protein from
Momordica charantia and 50% with momordin II from Momordica balsamina. MBaL retained
100% activity at up to 50°C for 30 minutes. MBaL‐30 and MBaL‐60 exhibited maximum activities
in the pH range between 4 and 8, while MBaL‐80 was showing maximum activity in the pH range
between 3 and 5. Treatment of MBaL‐30 and MBaL‐60 with EDTA completely abolished their
hemagglutinating activities. Addition of Zn and Fe ions to the ethylenediaminetetraacetic acid–
treated MBaL‐30 and MBaL‐60 lectins did not only regained the loss of activity but also resulted
in 200% to 300% increase in activity, respectively. MBaL‐30 and ‐60 agglutinated gram positive
Listeria monocytogenes and Staphylococcus aureus, whereas MBaL‐30 could merely agglutinate
Escherichia coli. None of these lectins could arrest bacterial growth. Addition of MBaL to cancer
cell lines (Gastric cancer cell line (AGS) and Gastric cencer cell line (MKN45), Glioblastoma
(ECV‐304), and Human urinary bladder cancer cell line (U87‐MG)) at varying concentrations did
not cause statistically significant changes on cell growth and viability.
Palavras-Chave: galactose; ammonium sulfates; lectins; seeds; plants; vegetables; proteins; receptors
. Isolation and partial characterization of 3 nontoxic D‐galactose– specific isolectins from seeds of Momordica balsamina. Journal of Molecular Recognition, v. 30, n. 2, p. 1-12, 2017. DOI: 10.1002/jmr.2582. Disponível em: http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/27372. Acesso em: $DATA.Como referenciar este itemEsta referência é gerada automaticamente de acordo com as normas do estilo IPEN/SP (ABNT NBR 6023) e recomenda-se uma verificação final e ajustes caso necessário.
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OLIVEIRA, FELIPE L. de; SANTOS, SOFIA N. dos
; RICON, LAUREMILIA; COSTA, THAYSE P. da; PEREIRA, JONATHAS X.; BRAND, CAMILA; FERMINO, MARISE L.; CHAMMAS, ROGER; BERNARDES, EMERSON S.
; EL-CHEIKH, MARCIA C.. Lack of galectin-3 modifies differentially Notch ligands in bone marrow and spleen stromal cells interfering with B cell differentiation.
Scientific Reports,
v. 8,
n. 3495,
p. 1-14,
2018.
DOI:
10.1038/s41598-018-21409-7
Abstract:
Galectin-3 (Gal-3) is a beta-galactoside binding protein that controls cell-cell and cell-extracellular matrix interactions. In lymphoid organs, gal-3 inhibits B cell differentiation by mechanisms poorly understood. The B cell development is dependent on tissue organization and stromal cell signaling, including IL-7 and Notch pathways. Here, we investigate possible mechanisms that gal-3 interferes during B lymphocyte differentiation in the bone marrow (BM) and spleen. The BM of gal-3-deficient mice (Lgals3(-/-)mice) was evidenced by elevated numbers of B220(+)CD19(+)c-Kit(+)IL-7R(+) progenitor B cells. In parallel, CD45-bone marrow stromal cells expressed high levels of mRNA IL-7, Notch ligands (Jagged-1 and Delta-like 4), and transcription factors (Hes-1, Hey-1, Hey-2 and Hey-L). The spleen of Lgals3(-/-)mice was hallmarked by marginal zone disorganization, high number of IgM(+) IgD(+) B cells and CD138(+)plasma cells, overexpression of Notch ligands (Jagged-1, Delta-like 1 and Delta-like 4) by stromal cells and Hey-1. Morever, IgM(+) IgD(+) B cells and B220(+)CD138(+)CXCR4(+) plasmablasts were significantly increased in the BM and blood of Lgals3(-/-)mice. For the first time, we demonstrated that gal-3 inhibits Notch signaling activation in lymphoid organs regulating earlier and terminal events of B cell differentiation.
Palavras-Chave: galactose; lymph nodes; bone marrow cells; spleen cells; ligands; cell proliferation
. Lack of galectin-3 modifies differentially Notch ligands in bone marrow and spleen stromal cells interfering with B cell differentiation. Scientific Reports, v. 8, n. 3495, p. 1-14, 2018. DOI: 10.1038/s41598-018-21409-7. Disponível em: http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/28980. Acesso em: $DATA.Como referenciar este itemEsta referência é gerada automaticamente de acordo com as normas do estilo IPEN/SP (ABNT NBR 6023) e recomenda-se uma verificação final e ajustes caso necessário.
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PEREIRA, JONATHAS X.; AZEREDO, MARIA C.B.; MARTINS, FELIPE S.; CHAMMAS, ROGER; OLIVEIRA, FELIPE L.; SANTOS, SOFIA N.
; BERNARDES, EMERSON S.
; EL-CHEIKH, MARCIA C.. The deficiency of galectin-3 in stromal cells leads to enhanced tumor growth and bone marrow metastasis.
BMC Cancer,
v. 16,
n. 1,
2016.
DOI:
10.1186/s12885-016-2679-1
Abstract:
Background: Galectin-3 is a multifunctional β-galactoside-binding lectin that once synthesized, is expressed in the
nucleus, cytoplasm, cell surface and in the extracellular environment. Because of its unique structure, galectin-3 can
oligomerize forming lattice upon binding to multivalent oligossacharides and influence several pathologic events
such as tumorigenesis, invasion and metastasis.
Methods: In our study, balb/c Lgals3+/+ and Lgals3−/− female mice were inoculated in the fourth mammary fat
pad with 4T1 breast cancer cell line. The primary tumor, inguinal lymph nodes and iliac bone marrow were
evaluated 15, 21 and 28 days post-injection. The primary tumor growth was evaluated by measuring the external
diameter, internal growth by ultrasound and weight of the excised tumor. The presence of cancer cells in the
draining lymph nodes and iliac crest bone marrow were performed by immunohistochemistry, PCR and clonogenic
metastatic assay.
Results: In this study we demonstrated that the deletion of galectin-3 in the host affected drastically the in vivo
growth rate of 4T1 tumors. The primary tumors in Lgals3−/− mice displayed a higher proliferative rate (p < 0,05),
an increased necrotic area (p < 0,01) and new blood vessels with a wider lumen in comparison with tumors from
Lgals3+/+ mice (P < 0,05). Moreover, we detected a higher number of 4T1-derived metastatic colonies in the lymph
nodes and the bone marrow of Lgals3−/− mice (p < 0,05). Additionally, healthy Lgals3−/− control mice presented
an altered spatial distribution of CXCL12 in the bone marrow, which may explain at least in part the initial
colonization of this organ in Lgals3−/− injected with 4T1 cells.
Conclusions: Taken together, our results demonstrate for the first time that the absence of galectin-3 in the host
microenvironment favors the growth of the primary tumors, the metastatic spread to the inguinal lymph nodes
and bone marrow colonization by metastatic 4T1 tumor cells.
Palavras-Chave: proteins; lectins; galactose; mammary glands; neoplasms; tumor cells; growth; connective tissue cells; bone marrow; metastases
. The deficiency of galectin-3 in stromal cells leads to enhanced tumor growth and bone marrow metastasis. BMC Cancer, v. 16, n. 1, 2016. DOI: 10.1186/s12885-016-2679-1. Disponível em: http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/26800. Acesso em: $DATA.Como referenciar este itemEsta referência é gerada automaticamente de acordo com as normas do estilo IPEN/SP (ABNT NBR 6023) e recomenda-se uma verificação final e ajustes caso necessário.
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O gerenciamento do Repositório está a cargo da Biblioteca do IPEN. Constam neste RI, até o presente momento 20.950 itens que tanto podem ser artigos de periódicos ou de eventos nacionais e internacionais, dissertações e teses, livros, capítulo de livros e relatórios técnicos. Para participar do RI-IPEN é necessário que pelo menos um dos autores tenha vínculo acadêmico ou funcional com o Instituto. Nesta primeira etapa de funcionamento do RI, a coleta das publicações é realizada periodicamente pela equipe da Biblioteca do IPEN, extraindo os dados das bases internacionais tais como a Web of Science, Scopus, INIS, SciElo além de verificar o Currículo Lattes. O RI-IPEN apresenta também um aspecto inovador no seu funcionamento. Por meio de metadados específicos ele está vinculado ao sistema de gerenciamento das atividades do Plano Diretor anual do IPEN (SIGEPI). Com o objetivo de fornecer dados numéricos para a elaboração dos indicadores da Produção Cientifica Institucional, disponibiliza uma tabela estatística registrando em tempo real a inserção de novos itens. Foi criado um metadado que contém um número único para cada integrante da comunidade científica do IPEN. Esse metadado se transformou em um filtro que ao ser acionado apresenta todos os trabalhos de um determinado autor independente das variáveis na forma de citação do seu nome.
A elaboração do projeto do RI do IPEN foi iniciado em novembro de 2013, colocado em operação interna em julho de 2014 e disponibilizado na Internet em junho de 2015. Utiliza o software livre Dspace, desenvolvido pelo Massachusetts Institute of Technology (MIT). Para descrição dos metadados adota o padrão Dublin Core. É compatível com o Protocolo de Arquivos Abertos (OAI) permitindo interoperabilidade com repositórios de âmbito nacional e internacional.
1. Portaria IPEN-CNEN/SP nº 387, que estabeleceu os princípios que nortearam a criação do RDI, clique aqui.
2. A experiência do Instituto de Pesquisas Energéticas e Nucleares (IPEN-CNEN/SP) na criação de um Repositório Digital Institucional – RDI, clique aqui.
O Repositório Digital do IPEN é um equipamento institucional de acesso aberto, criado com o objetivo de reunir, preservar, disponibilizar e conferir maior visibilidade à Produção Científica publicada pelo Instituto, desde sua criação em 1956.
Operando, inicialmente como uma base de dados referencial o Repositório foi disponibilizado na atual plataforma, em junho de 2015. No Repositório está disponível o acesso ao conteúdo digital de artigos de periódicos, eventos, nacionais e internacionais, livros, capítulos, dissertações, teses e relatórios técnicos.
A elaboração do projeto do RI do IPEN foi iniciado em novembro de 2013, colocado em operação interna em julho de 2014 e disponibilizado na Internet em junho de 2015. Utiliza o software livre Dspace, desenvolvido pelo Massachusetts Institute of Technology (MIT). Para descrição dos metadados adota o padrão Dublin Core. É compatível com o Protocolo de Arquivos Abertos (OAI) permitindo interoperabilidade com repositórios de âmbito nacional e internacional.
O gerenciamento do Repositório está a cargo da Biblioteca do IPEN. Constam neste RI, até o presente momento 20.950 itens que tanto podem ser artigos de periódicos ou de eventos nacionais e internacionais, dissertações e teses, livros, capítulo de livros e relatórios técnicos. Para participar do RI-IPEN é necessário que pelo menos um dos autores tenha vínculo acadêmico ou funcional com o Instituto. Nesta primeira etapa de funcionamento do RI, a coleta das publicações é realizada periodicamente pela equipe da Biblioteca do IPEN, extraindo os dados das bases internacionais tais como a Web of Science, Scopus, INIS, SciElo além de verificar o Currículo Lattes. O RI-IPEN apresenta também um aspecto inovador no seu funcionamento. Por meio de metadados específicos ele está vinculado ao sistema de gerenciamento das atividades do Plano Diretor anual do IPEN (SIGEPI). Com o objetivo de fornecer dados numéricos para a elaboração dos indicadores da Produção Cientifica Institucional, disponibiliza uma tabela estatística registrando em tempo real a inserção de novos itens. Foi criado um metadado que contém um número único para cada integrante da comunidade científica do IPEN. Esse metadado se transformou em um filtro que ao ser acionado apresenta todos os trabalhos de um determinado autor independente das variáveis na forma de citação do seu nome.